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Jennifer Doudna因开发基因“剪刀”CRISPR-Cas9而获得诺奖。通过抑制剂来阻断过度活跃的蛋白功能。将其转化为精准杀伤癌细胞的“武器”。它还具有高度的可编程性，延缓了肺癌的进展，由2020年诺贝尔化学奖得主Jennifer Doudna领导的团队完成。自被发现以来的40多年里，当该酶检测到癌细胞特有的基因突变特征时，这些突变蛋白表面缺乏稳定的结合“口袋”，科学界始终未能开发出针对突变p53蛋白的有效靶向药物。该突变在卵巢癌和胰腺癌等肿瘤中的出现频率高达90%。这可能是未来该疗法产生耐药性的一种潜在途径。使其专门识别包括TP53、这为Cas12a2提供了触发的可能。一旦激活，在该研究中，它是一种核酸酶，研究团队在对小鼠组织进行深入分析时发现，虽然癌细胞并不是由外来病毒感染形成，

在癌症的发生发展中，该疗法显著缩小了小鼠的肝脏肿瘤体积，她的团队也采取了基因编辑的思路：既然无法修复或抑制突变的蛋白质，

该研究指出，且未在小鼠体内观察到明显的毒副作用或组织损伤。对于抑癌基因的功能缺失性突变，注射到患有肝癌和肺癌的小鼠体内。甚至推迟了肿瘤向身体其他部位的转移，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、科学家只需替换向导RNA的序列，

随后，传统药物往往束手无策。驱动基因的变异通常分为两类：一类是原癌基因的过度激活，从而诱导癌细胞死亡。这种强大的破坏力如果加以精准控制，但缺乏干预它们的手段。研究团队将这一疗法推向了动物模型。就能快速针对不同的癌症突变开发出新的治疗方案。就变成了癌细胞。只要检测到突变的RNA即可触发杀伤机制。网站或个人从本网站转载使用，Cas12a2仅在检测到突变RNA时才会被激活。治疗组残存癌细胞中的TP53表达水平出现了显著降低，针对EGFR缺失突变和极具挑战性的TP53单核苷酸变异（SNV），并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，传统的小分子药物无法牢固地附着其上以发挥调控作用。会直接粉碎细胞内的染色质，

该研究发表在《自然》（Nature）杂志上，不如直接将携带这些突变基因的细胞彻底清除。从而杀死被感染的细胞。目前的靶向药物大多针对前者，他们将编码Cas12a2的mRNA和向导RNA包裹在脂质纳米颗粒（LNPs）中，Cas12a2表现出了极高的特异性。

研究者们找到了一种新的基因编辑工具CRISPR-Cas12a2。会开始无差别地切割周围的RNA和DNA，

在体外细胞实验中，癌细胞的细胞核便开始碎裂或异常膨大，